1．交感神經髓質受交感神經膽堿能節前纖維支配，交感神經興奮時，節前纖維末梢釋放乙酰膽堿，作用于髓質嗜鉻細胞上的N型受體，引起腎上腺素與去甲腎上腺素的釋放。若交感神經興奮時間較長，則合成兒茶酚胺所需要的酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶以及PNMT的活性均增強，從而促進兒茶酚胺的合成。
2．ACTH與糖皮質激素 動物摘除垂體后，髓質中酪氨酸羥化酶、多巴胺β-羥化酶與PNMT的活性降低，而補充ACTH則能使這種酶的活性恢復，如給予糖皮質激素可使多巴胺β-羥化酶與PNMT活性恢復，而對酪酸羥化酶未見明顯影響，提示ACTH促進髓質合成兒茶酚胺的作用，主要通過糖皮質激素，也可能有直接作用。腎上腺皮質的血液經髓質后才流回循環，這一解剖特點有利于糖皮質激素直接進入髓質，調節兒茶酚胺的合成。
3．自身反饋調節去甲腎上腺素或多巴胺在髓質細胞內的量增加到一定數量時，可抑制酪氨酸羥化酶。同樣，腎上腺素合成增多時，也能抑制PNMT的作用，當腎上腺素與去甲腎上腺素從細胞內釋入血液后，胞漿內含量減少，解除了上述的負反饋抑制，兒茶酚胺的合成隨即增加。
PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶