細胞周期2

G2 期 　是DNA復制結束和開始有絲分裂之間的間隙，在這期間細胞合成某些蛋白質和RNA分子,為進入有絲分裂提供物質條件。 用放射標記的RNA前體和蛋白質前體示蹤,表明G2 期進行著強烈的RNA和蛋白質的合成。假如破壞這些合成過程,細胞就不能過渡到M期。G2 期合成的是染色體濃縮以及形成有絲分裂器所需的成分。有人認為G2 期繼續完成從S期就開始的微管蛋白的合成，為M期紡錘絲的組裝提供原料。在G2 晚期開始合成有絲分裂因子。在某些缺少G1 期細胞中，G2 期更為復雜，還要擔負起其他細胞G1 期中所要完成的事件。也有少數情況,S期結束后立即開始有絲分裂，而不存在G2 期。
M期 　有絲分裂時期，是細胞形態結構發生急速變化的時期，包括一系列核的變化、染色質的濃縮、紡錘體的出現，以及染色體精確均等地分配到兩個子細胞中的過程, 使分裂后的細胞保持遺傳上的一致性。M期分為前期、中期、后期和末期（見有絲分裂）。 M期雖是形態變化最為顯著的時期，但其呼吸作用反而降低，蛋白質合成明顯下降,RNA合成及其他代謝周轉停止，這是由于有絲分裂期所需要的能量和其他基本物質均在間期內合成和貯備好了有關。

細胞周期中，細胞形態也發生一系列變化，從光學顯微鏡下可看到G1 期細胞最小,細胞扁平而光滑,隨著向S→G2 →M期的發展細胞逐漸增大，從扁平變成球形。掃描電鏡下可明顯看到各時期內細胞表面形態的變化，如微絨毛逐漸增加，這些變化和細胞內各種生化的和生理的周期性變化是有關的。
調控細胞周期中的許多生化事件是按一定順序,有條不紊地進行著，這和基因按一定順序表達密切相關。
有人認為，細胞周期內有兩個階段最為重要：G1 到S和G2 到M；這兩個階段正處在復雜活躍的分子水平變化的時期，容易受環境條件的影響，如果能夠人為的進行調控，將對深入了解生物的生長發育和控制腫瘤生長等有重要意義。
已發現很多體內因素可以激發或抑制細胞的增殖，例如多種激素、血清因子、多胺、蛋白水解酶、神經氨酶、cAMP、cGMP以及甘油二脂(DG)、 三磷酸肌醇(1P3)和Ca2+信使系統等等。 細胞內cAMP濃度增加對細胞增殖有抑制作用，凡能使細胞內cAMP增高的因素都能抑制細胞的增殖,降低細胞生長速度；反之,凡能使細胞內cAMP含量下降的因素都能促進DNA的合成與細胞的增殖。 細胞周期的各期中的cAMP含量也不相同（見表）。在中國倉鼠卵巢細胞株中，M期cAMP含量最低，M期后cAMP的水平增高三倍，從G1 早期至G1 晚期，cAMP水平降低到中等水平，直至S期仍維持低的水平（圖3）。

還有許多實驗指出cGMP 也對細胞增殖起調控作用，如將cGMP或雙丁酰cGMP加到休止在G1 期的 3T3 細胞時，能誘導DNA含量的增加， 促進細胞的分裂。如提高細胞cGMP水平，就可促進細胞的有絲分裂，反過來，促進有絲分裂的藥物也能增加cGMP的濃度。
cAMP能抑制細胞的分裂，促進細胞的分化，cGMP則能抑制細胞分化，促進細胞增殖，在正常生長的細胞中，cAMP和cGMP維持在適當的水平，調節控制細胞周期的運轉。
抑素是細胞產生的一種小分子蛋白質或多肽，有的還含有糖或RNA。它無種屬特異性,但有細胞特異性，對同類細胞增殖有抑制作用并且可逆。當抑素含量達到一定濃度時可抑制同類細胞的增殖，抑素濃度下降則細胞增殖活躍。有人認為抑素作用的機制，在于它能激活細胞膜上的腺苷環化酶活性，提高細胞內cAMP 的濃度，因而抑制細胞的增殖,也可能通過cAMP-依賴性蛋白激酶對蛋白質的磷酸化作用來影響調節基因的活動。
細胞周期也受機體調節系統的影響，例如肝再生就是由調節系統的作用加速肝細胞增殖。但是腫瘤細胞，由于宿主失去對它的調控，因而惡性增殖。在腫瘤治療中可應用細胞周期的原理,如G0期細胞對化療不敏感,往往成為日后癌癥復發的根源，因而可通過調控機理的研究，誘發G0期癌細胞進入細胞周期，再合理用抗癌藥物加以殺滅，是防止癌轉移和擴散的重要調控措施，也是細胞動力學中有理論意義和實踐意義的研究問題。
總之，目前所了解的細胞增殖調控的分子基礎還少，尚待進一步探索。