1.9 輔助治療ARDS
急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由嚴重感染、創傷、休克等肺內外疾病襲擊后出現的以肺泡毛細血管損傷為主要表現的臨床綜合征，臨床以急性、進行性、吸氣性、低氧血癥性呼吸窘迫為主要臨床特征的綜合征。RRDS時機體處于應急狀態，體內β-內啡肽含量增高，引起一系列病理反應，抑制呼吸中樞，加重缺氧。Nx拮抗β-內啡肽，重建前列腺素與兒茶酚胺的循環機制，刺激體內超氧化酶歧化酶的生成，穩定溶酶體膜，抑制脂質氧化，穩定細胞Ca的通透性，增加環磷腺苷含量，改變細胞能量代謝，興奮呼吸中樞，改善通氣，糾正缺氧，從而防止ARDS的進一步加重及重要器官的損傷，提高治愈率。付先禎用Nx0.8～1.2mgiv后，改為Nx3.2mg+5%GS500ml持續iv,輔助治療ARDS9例，臨床查血氣分析患者氧分壓均于24h內升高30mmHg左右，使預后大有改觀。
1.10 輔助治療急性胰腺炎
急性胰腺炎是內外科急危重癥之一，傳統觀點認為系由胰酶激活后引起胰腺自身消化所致的急性化學性炎癥。近年研究表明，不僅胰腺的自身消化參與急性胰腺炎的發病，而且微循環的障礙也參與了急性胰腺炎的發病。有研究顯示，急性胰腺炎的血流動力學改變與內啡肽參與有關。Nx能拮抗β-內啡肽的參與作用，能顯著增加胰腺及全身血流量，穩定胰腺溶酶體酶，減輕其超微結構的破壞，從而有助于治療胰腺炎。華軍等在綜合治療的基礎上用Nx0.8mgivbid。結果治療總有效率98%，同時在縮短住院時間，減少費用，控制病情及降低死亡率，有顯著療效。
1.11 預防中樞性應激性潰瘍出血
性應激性潰瘍出血是顱腦損傷的常見而嚴重的并發癥，有學者研究報道：顱腦損傷時下丘腦分泌β-內啡肽增多，使胃酸、胃蛋白酶的分泌增加，抑制前列腺素合成，胃黏膜血管收縮。Nx拮抗β-內啡肽，因而可從中樞性應激性潰瘍的初始環節阻止其發生。韓大正等報道用Nx預防中樞性應激性潰瘍出血，其預防效果與奧美啦唑相同，比硫糖鋁預防效果好。
2.納洛酮在急診外科中的應用
2.1 顱腦損傷納洛酮的應用
近年來，國內外眾多學者對阿片肽在顱腦損傷中的作用做了大量研究，發現顱腦損傷可引起內源性阿片肽（如β-內啡肽、強啡肽A、亮啡肽和內皮素）釋放增加，大量內源性阿片肽與相應受體結合引起機體發生一系列病理生理改變，包括：
（1）抑制循環中樞，使腦灌注壓下降，腦組織缺血缺氧；
（2）作用于腦干網狀結構及呼吸中樞，加重意識障礙，抑制呼吸；
（3）強烈收縮血管作用使腦組織內小動脈痙攣，腦組織缺血缺氧加重；
（4）明顯增加毛細血管通透性，促進血管源性腦水腫發生。
這些病理生理改變一方面加重了原發腦損傷，另一方面引發二次腦損傷。臨床及動物實驗研究表明，顱腦損傷后早期阻斷過量阿片肽與相應受體結合，對原發顱腦損傷的治療及對二次腦損傷有明顯效果。梁志忠等用納洛酮治療中、重型顱腦損傷，治療組在常規治療基礎上用Nx4mgiv后0.4mg/（kg·d）靜脈泵持續iv,3天后改為0.2mg/（kg·d），7天后改為0.06mg/（kg·d），至第10天停藥。結果治療組治愈率明顯高于對照組，傷后3個月恢復的語言、運動功能明顯優于對照組，傷殘率顯著低于對照組。
2.2 脊髓損傷的應用
近年的研究表明內源性阿片肽參與了脊髓繼發性損傷的發生發展過程，其中以強啡肽A的影響最大，脊髓損傷組織中強啡肽A含量升高，且和神經功能受損、神經組織形態學改變顯著相關。隨著對脊髓損傷機制的認識，Gentile研究表明，Nx對脊髓損傷后早期（傷后1h）和后期（傷后4h）均有治療作用，可降低脊髓損傷組織中強啡肽A的含量，能改善脊髓組織供血，促進神經功能的恢復，且發現功能恢復均比對照組明顯。目前對Nx脊髓損傷治療中的作用已得到肯定，但對于給藥劑量、方式、時間及療程仍存在爭議。
2.3 治療假性小腸梗阻
假性小腸梗阻是一種腸道肌肉神經病變引起的運動障礙性疾病，是指具有腸梗阻的癥狀和體征，而實際上并沒有機械性腸梗阻病變的綜合征。常有腹痛、腹脹，甚至惡心嘔吐，但不少病人僅是腸潴留而非腸梗阻，分為原發性和繼發性兩大類。研究認為假性小腸梗阻病人體內的內啡肽釋放過多，抑制了小腸的蠕動。Nx通過競爭性拮抗內啡肽的作用，達到治愈假性小腸梗阻的目的。張建豐等用Nx0.4mgimqd，15天為1個療程，治療膽道手術后假性小腸梗阻20例，結果1個療程后18例治愈，2例1年內復發，追加1療程后治愈，隨訪1～4年未再復發。
2.4 治療膽汁淤積性瘙癢
實驗表明膽汁淤積使內源性阿片物質增多，這可能是瘙癢的原因之一。袁蘇徐應用Nx治療膽汁淤積性瘙癢15例，方法為Nx0.8mgivbid，5天為1個療程，結果經治療后全部有效，且療效顯著，其中13例用藥后5～30min后起效，用藥間期瘙癢有波動，但都較用藥前減輕。
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3.納洛酮在急診兒科中的臨床應用
3.1 新生兒缺氧性腦病
新生兒缺氧性腦病系缺血缺氧而導致的中樞神經系統損傷，引起內源性阿片類物質釋放增加，并可引起一系列病理變化。研究證明新生鼠腦缺血缺氧后繼發腦水腫的時間很短，并且發展較快，腦損傷后第1天死亡率最高，應用Nx后可明顯降低死亡率，提示Nx在缺血缺氧性腦損傷治療中的作用機制與減輕腦水腫的作用密切相關。另據文獻報道，對不同程度的新生兒缺氧性腦病患兒血漿、腦脊液中β-內啡肽的含量進行觀察，結果發現急性期患兒血漿、腦脊液中β-內啡肽的含量均較對照組及恢復期患兒顯著升高，且病情愈重，提示β-內啡肽可能參與了窒息后腦損傷的病理生理過程。李曉燕在常規綜合治療的基礎上，用Nx0.03mg/kg，10min1次，3次后以0.2～0.4mg加入10%GS30～50ml,8～10滴/min靜滴維持，治療了20例，結果治療組顯效率和總有效率均優于對照組，差異有顯著性（P<0.05）。
3.2 新生兒呼吸暫停
新生兒呼吸暫停的發生原因很多，主要與腦干神經元功能不成熟及對二氧化碳的敏感性低有關，胎齡越小中樞越不成熟，對二氧化碳的敏感性越低，尤其低氧時化學感受器對二氧化碳的反應更低而導致呼吸暫停。呼吸暫停時患兒血漿中β-內啡肽增高，降低腦干神經細胞對二氧化碳的敏感性而抑制呼吸，從而導致低氧血癥和高碳酸血癥。而缺氧、二氧化碳潴留又進一步刺激β-內啡肽釋放入血，形成惡性循環，造成呼吸暫停反復發作。林秀珍等用Nx治療早產兒原發性呼吸暫停39例，治療組應用Nx0.01～0.05mg/kgiv，繼而以0.6μg/（kg·min）維持，每天10h,連用3～5天，結果與對照組比較差異有顯著性（P<0.01），有效率高，患兒呼吸暫停發作次數明顯減少，持續時間短，消失快，明顯優于氨茶堿。
3.3 治療病毒性腦炎
晁占湖將58例病毒性腦炎患兒隨機分組，治療組30例，對照組28例，兩組均按常規給予抗感染，對癥支持治療，根據病情應用脫水劑、鎮靜及抗驚厥處理，治療組在此基礎加用Nx，用量0.01～0.02mg/（kg·d），加入10%GS10～20mlbid，連用3～5天。結果治療組在頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷的緩解時間、退熱時間及住院時間方面均低于對照組。筆者認為Nx能有效地促進腦細胞的功能恢復，降低后遺癥發生率，可廣泛應用于治療小兒病毒性腦炎，療效肯定。
3.4 治療小兒肺炎并心衰
研究發現小兒肺炎并心衰時體內β-內啡肽含量明顯增高，破壞了心臟的代償功能，并有可能損害心肌細胞代謝，使心臟的血液灌注量減少，導致心功能進一步減退。董召斌等報道Nx聯合西地蘭治療年嬰兒肺炎并心力衰竭100例，A組（單用西地蘭）30例，B組（單用Nx）30例，C組（Nx＋西地蘭）40例，劑量：Nx0.05～0.10mg/（kg·d），持續靜滴，速度8～10μg/（kg·h），西地蘭0.02～0.04mg/kg,緩慢靜推或肌注，首劑用飽和量的一半，余一半分2次，間隔6～8h。療程：西地蘭為一個飽和量，Nx應用2～3天。結果總有效率A組70%、B組73.7%、C組100%。筆者認為嬰兒肺炎并心力衰竭在常規治療的基礎上加用Nx有協同作用。
3.5 輔助治療小兒持續性驚厥
Nx能有效地阻斷由于驚厥持續狀態而引起的缺氧、腦水腫，糾正由于驚厥持續狀態而導致的腦水腫、中樞性呼吸衰竭，從而促進蘇醒。唐兆貴報道Nx輔助治療小兒驚厥持續狀態33例在綜合治療的基礎上加用Nx0.02mg/kg,靜注，之后用0.01～0.02mg/（kg·h）iv。兩組治療差異有顯著性（P<0.01）。臨床應用表明，盡早加用Nx治療，對于控制驚厥持續狀態效果顯著。
3.6 治療胎兒窘迫
胎兒窘迫是胎兒缺氧和酸中毒所致的一系列病理狀態，易引起胎兒缺血缺氧再灌注性腦損傷。許多研究表明胎兒窘迫時胎兒處于應激狀態，阿片樣物質（OLS）含量增高，OLS作用廣泛，影響很多器官功能，表現為胎心律緩慢，胎兒呼吸抑制，對胎兒的心血管和微循環的作用構成了胎兒休克的病理基礎，胎兒窘迫越嚴重，OLS含量越高，兩者互為因果關系。Nx能迅速透過血-腦脊液屏障和胎盤屏障，競爭性拮抗OLS與其受體結合，抑制OLS的生物活性，并能迅速有效地抑制OLS的再釋放，提高細胞內cAMP的水平，有效地阻斷了OLS引起的呼吸抑制及心血管交感功能的抑制，增加延髓尾區呼吸化學感受區神經對二氧化碳的敏感性，促進呼吸功能改善，降低和防止二氧化碳的潴留，重建前列腺素和兒茶酚胺的循環機制，從而更能有效地進行產時胎兒窘迫的復蘇，同時為窘迫的胎兒出生后復蘇奠定了良好的基礎，降低了新生兒缺血缺氧性腦病，減少近期并發和遠期后遺癥。（納洛酮在急診中的臨床應用進展）