CTL殺傷靶細胞是一個連續過程，可分為三個階段，主要研究內容如下：
1、效應靶細胞結合：CTL是通過其膜上的受體TCR，即Ti-CD3分子與靶細胞結合，此時膜上的淋巴細胞功能相關抗原Ⅰ與靶細胞膜上的配基Ⅰ，又稱細胞內粘附分子相互作用，即靶細胞與效應細胞初步接觸。此時親和力低，為非特異性的，但可促使TCR識別抗原分子，一旦識別抗原CD3分子傳導信號，可通過β鏈磷酸化從而導致LFA-1的激活，被激活的LFA-1介導CTL與靶細胞結合。
2、第二信使的激活與信息傳導：CTL與靶細胞結合的信息可導致CTL膜中與鳥嘌呤核苷結合蛋白相關的磷脂酶C的活化，此酶水解膜組分PIP2（磷脂酰肌醇二磷酸），所得產物IP3（肌醇三磷酸）與DG（二酯酰甘油）都可被看作第二信使，IP3與DG又激發兩個互相聯系又互相獨立的分子反應，
3、Ca離子釋放與蛋白激酶的活化：IP3能使Ca2+儲存網迅速釋放Ca2+造成胞液中Ca2+上升，游離Ca2+能活化鈣調素依賴性蛋白激酶使蛋白磷酸化，后者可激發核內DNA復制；DG與游離Ca2+反應激活胞漿中的重要介質PKC（蛋白激酶C），PKC使胞漿內顆粒中的蛋白質分子磷酸化，使膜上的LFA-1的β鏈磷酸化，磷酸化的LFA-1又與細胞骨架相互作用從而引導細胞顆粒遷移到與靶細胞相結合的部位，釋放各種溶細胞介質，從而促使靶細胞溶解和死亡。