抑制多巴胺神經遞質的釋放：
Abeliovich等證實α-突觸核蛋白基因敲除的小鼠黑質在成對電刺激條件下多巴胺釋放量增加，而小鼠的生理活動不受影響，并且大腦的神經元結構保持完整，但α-突觸核蛋白可能在病理條件下發揮保護作用[24]。
調節突觸膜的囊泡釋放：
Murphy等利用反義寡核苷酸技術干擾體外培養的原代小鼠海馬神經元α-突觸核蛋白基因的表達，發現神經突觸末端釋放池內的囊泡數量減少，表明α-突觸核蛋白可以影響突觸囊泡的釋放[27]。
脂肪酸連接蛋白樣作用:
Sharon等發現α-突觸核蛋白能夠轉運自由脂肪酸往返于神經元的水相和膜磷脂成分之間，因此推測α-突觸核蛋白可能是脂肪酸連接蛋白家族的一個成員[28]。