受感染的B細胞能轉化產生多種特異性抗體和釋放多種免疫球蛋白（主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等），這也為體外實驗所證實。此外，EBV的核抗原（EBNA）部分可不進行病毒復制，而形成附加體（episome）附著于部分B細胞和鼻咽部上皮的細胞核內，或與宿主細胞的DNA整合，使細胞發生遺傳性改變，隨著細胞的增殖而不斷地傳與子代細胞（Jenson）。亦有認為B細胞是EBV的惟一感染貯源（Cohen），這種細胞也稱永生細胞（immortalizing ell）。它們非常重要，因為其中病毒抗原不僅能逃避免疫監視并能不受抗病毒藥物的影響。長期甚至終生在細胞核內潛伏或在適當條件下，再度形成完整病毒，間歇地從唾液中排出。少數病例甚至出現惡性增殖或發展成致癌因素。
反應性：T細胞中大量為CD8細胞（T8，細胞毒性T細胞），少數為CD4細胞（T4，輔助誘導T細胞），其它尚有NK細胞。血流中正常T4/T8細胞數比例應為2：1，此時出現嚴重比例倒置（Jenson）。因T8細胞對靶細胞（感染的B淋巴細胞）有細胞毒和抑制效應，能殺傷并能抑制B細胞的增殖和形成抗體，此外加上NK細胞和中和抗體等作用，這樣使受感染的B細胞逐漸減少和消失，反應性T細胞也相應隨之減少逐漸恢復正常，這就形成了IM良性循環的自愈過程。
病理變化：在腫大的淋巴結、脾臟和肝臟中，出現淋巴母細胞系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴單核細胞大量良性增生和廣泛地組織浸潤、集結，使失去正常結構，這是IM的基本病理特點。
肝臟的浸潤細胞分布在匯管區，并向肝竇發展。肝巨噬細胞（Kupffer細胞）增多，但是肝細胞除個別肝壞死的病例外，外形仍能保持正常。淋巴結浸潤集結區主要在T細胞分布的副皮質區，較少在B細胞分布的發生中心部位。脾臟的浸潤區在脾竇和脾髓區內，其中有部分細胞內的形態模糊不清。
在全身各臟器中血管的周圍和淋巴組織內，也可有正常或異常的淋巴細胞浸潤、集結或出現局限性病灶。這是多臟器可以發展成病變的基礎。因此值得注意。