大麗輪枝菌是一種具有廣泛寄主的土傳植物病原真菌,在世界范圍內引起嚴重的黃萎病害,每年對我國棉花生產造成巨大的經濟損失。與絕大多數病原微生物一樣,該真菌依賴于其分泌的效應分子(effector,或效應蛋白)克服植物先天免疫,從而定殖寄主。而抗性植物往往能夠識別效應分子、激活更加強烈的植物免疫(effector-triggered immunity,或ETI),抑制病原菌的成功定殖。目前大麗輪枝菌中已發現能夠被植物識別、引起ETI的效應分子極少,并且尚未發現能夠直接進入植物細胞核調控免疫反應的效應因子。
中國科學院微生物研究所研究員郭惠珊課題組近年來致力于大麗輪枝菌致病機理以及作物對黃萎病抗性機制的研究。在對大麗輪枝菌小分子外泌蛋白的研究中,發現一種作用機制比較特殊的效應分子VdSCP7,可以通過從植物質外體到細胞核之間的轉運調節植物免疫;使得植物對病原真菌、卵菌等病原物產生不同抗、感性變化。
VdSCP7在大麗輪枝菌外泌蛋白質組中被發現,是輪枝菌屬特異的外泌蛋白。研究發現,VdSCP7編碼核定位信號,能夠從病原菌分泌出來跨界進入植物細胞并定位到細胞核(圖A);VdSCP7的植物核定位決定了免疫反應的產生;這種植物免疫使得植物獲得對病原真菌(如葡萄灰霉菌)的抗性,然而卻使病原卵菌(如辣椒疫霉)對植物的侵染加快;值得注意的是,VdSCP7的基因敲除突變體在棉花寄主上的致病力顯著增強(圖B),說明棉花寄主中可能具有潛在的抗性基因識別VdSCP7、激活植物免疫(圖C)。VdSCP7
是首個在輪枝菌中被發現的核定位效應分子。
這項成果是郭惠珊研究組繼近期發現大麗輪枝菌的侵染結構(即附著枝)依賴的活性氧-鈣離子信號通路調控侵染釘的形成和入侵機制(Zhao et al., 2016 PLoS Pathogens)、侵染釘衍生和植物細胞壁緊密接觸形成Septin骨架環的效應蛋白分泌界面(Zhou et al., PLoS Pathogens)之后,在大麗輪枝菌效應蛋白分泌和跨界功能研究中取得的重要進展。
該項研究成果發表在國際學術期刊《新植物學家》(New Phytologist)上。張麗莎和倪浩為論文的并列第一作者,郭惠珊和華辰雷為通訊作者。研究得到了中科院戰略性先導專項(B類)、國家自然科學基金(青年)和國家留學基金委(訪問學者)的資助。

圖A,VdSCP7-GFP從病原菌分泌出來跨界進入植物細胞并定位到細胞核。圖B,VdSCP7基因敲除突變體(?vdscp7-1)增強了對棉花寄主的致病性;圖C,VdSCP7調控植物免疫假說示意圖。
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