自1981年在日本發現氮卓斯丁以來，許多實驗室對其進行了廣泛的基礎和臨床藥理研究，但至今其藥理機制尚未完全闡明。氮卓斯丁衍生于酞嗪，分子式為C22H24 CIN3O.HCI，分子量是418.37。氮卓斯丁是模擬酮替芬的化學結構，經過結構改造而成，因此不僅在結構上與酮替芬相似，在藥理機制和臨床效應方面也非常接近。最初認為其僅具有H1受體拮抗作用，因此被列為抗組胺類抗過敏藥物，但進一步研究證實，氮卓斯丁除具有拮抗組胺作用外，尚有多種抗過敏機制，被認為是一種作用較強的、作用時間長、具有抗氣道炎癥性質，兼有改善過敏性鼻炎癥狀的哮喘治療新藥。氮卓斯丁廣泛的藥理作用和良好的臨床療效引起了臨床醫生的關注，在歐美各國已廣泛使用。目前認為氮卓斯丁治療哮喘的機理至少有以下幾個方面作用：
1、直接阻斷組胺與H1受體的結合：氮卓斯丁具有選擇性地結合H1受體的藥理活性，其對H1受體的結合作用是所有抗組胺藥物中最強的，由于其與H1受體的結合是一種非競爭性的結合形式，不易被局部的高濃度組胺所替代。
2、抑制肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯：氮卓斯丁可以增強肥大細胞的膜穩定性，抑制肥大細胞釋放組胺、白細胞三烯等炎性介質，其抑制抗原及非抗原刺激導致的肥大細胞釋放組胺的作用比酮替芬、色甘酸鈉、茶堿和阿司咪唑強5000倍。其機理為氮卓斯丁可以抑制細胞內的5-脂氧合酶的活性，阻斷鈣離子內流，增加了cAMP水平而起到肥大細胞膜穩定作用。動物實驗表明，氮卓斯丁可以顯著地抑制豚鼠、大鼠和家兔的肥大細胞/ 嗜堿細胞釋放組胺、白細胞三烯等炎性介質的活性。氮卓斯丁可在肺和氣道內被肺泡巨噬細胞選擇性地吸收，并抑制其釋放細胞因子和白細胞三烯。氮卓斯丁對由變應原、A23187和48\80復合物誘導的人肥大細胞的釋放活性也有明顯地抑制作用,但對肥大細胞的自發性釋放均無作用；當氮卓斯丁的濃度在1-30umol\L時,其可以抑制肥大細胞釋放白細胞三烯,作用強度是劑量依賴性的。
3、拮抗其他炎性介質：動物實驗表明，氮卓斯丁可以顯著抑制硫肽白三烯誘發的豚鼠實驗性哮喘。臨床研究表明氮卓斯丁可以顯著地抑制人類吸入硫肽白三烯所誘發的支氣管平滑肌痙攣活性。此外動物試驗還先后證實了氮卓斯丁可以拮抗緩激肽、P物質、5-羥色胺和血小板激活因子等炎性介質。其中以拮抗白細胞三烯的作用較強。
4、抑制氣道炎性細胞的數目和釋放活性：動物實驗證實氮卓斯丁可以顯著減少哮喘豚鼠變應原吸入激發試驗后誘發的嗜酸細胞數目的增加。研究還證實氮卓斯丁還可抑制小鼠體內巨噬細胞合成白細胞介素-1和TNF-α的能力。近年發現氮卓斯丁可以抑制人類的嗜酸細胞、 中性粒細胞和巨噬細胞合成和釋放硫肽白三烯，同時還可抑制哮喘患者的嗜酸細胞合成PAF 的能力。
5、抑制磷酸二酯酶的活性，增加細胞內cAMP的濃度：
6、增強氣道內β2腎上腺素能受體的敏感性, 逆轉長期使用β2受體激動劑引起的β2腎上腺素能受體的低調節。
氮卓斯丁除具有以上藥理作用外，還可抑制迷走神經釋放乙酰膽堿的作用和阻止靶細胞鈣離子內流的作用等，長期服用還可降低氣道高反應性。