只要血氧飽和度正常，PCO2從75～110 mm Hg緩慢上升，不會引起明顯的臨床癥狀。現從一些資料來認識機體對正常血氧時急性呼吸性酸中毒的耐受程度，以得出一個可允許性高碳酸血癥的范圍。
（1]）動物實驗：早在1960年，Graham等對15只麻醉的幼犬行氣管插管，在吸氧前提下給予一定濃度的CO2。二氧化碳濃度(FiCO2)逐漸升高，每5 min升高5%。在FiCO2≤0.6時，所有實驗動物的血液動力學穩定 ；FiCO2=0.65時，兩例低血壓、死亡；FiCO2=0.70時，動物的PaCO2≥500 mm Hg,pH值在6.2～6.5，通過緩慢降低FiCO2至正常，13只實驗幼犬皆存活，無嚴重心律失常發生。
（2） 臨床研究：眾所周知，吸入一定量的CO2可以刺激呼吸，當FiCO2達0.50時可引起輕度呼吸性酸中毒，此時正常人可耐受幾 h。Sechzer等曾做一臨床實驗，健康自愿者在10～20 min 內吸入7%～14%CO2，結果最大的PaCO2達101 mm Hg；當PaCO2>80 mm Hg時，多數受試者意識喪失。但在高碳酸血癥期間及恢復到正常狀態，皆未發現心血管不穩定及嚴重的心律失常。在現代輔助呼吸及監護技術誕生之前，尤其在外科手術期間，常常發生急性嚴重高碳酸血癥。在一組報道中,22例吸入性麻醉者發生嚴重的呼吸性酸中毒（PaCO2達160 mm Hg pH值≤7.00），7例出現嚴重的室性心律失常；PaCO2在80 mm Hg以上、pH值在7.2～7.0之間，數分鐘內無任何副作用出現。在1990年Goldstein等報道5例兒童高碳酸血癥。在35 min至2 d內，PaCO2升至155～269 mm Hg，pH值 6.76～7.10。在高碳酸血癥期間無低氧血癥。雖然PaCO2較高pH值較低，但臨床上僅有暫時的神經系統抑制,表現為反應遲鈍或昏迷。無遠期的神經系統后遺癥,預后較好。在最近一項研究中，5例機械通氣的嬰兒,在35～420 min內PaCO2≥150 mm Hg，其中4例pH值≤6.0，另一例pH=7.1。僅有的臨床表現是神經系統抑制，無抽搐，心血管系統穩定或無心律失常。